<h3> 近年來,糖尿病發(fā)病率在世界范圍內(nèi)呈快速增長趨勢。糖尿病真正可怕的是其并發(fā)癥,很多人因此而截肢、被迫腎透析、導(dǎo)致眼瞎等??梢哉f,患者出現(xiàn)這些糖尿病并發(fā)癥的時候,會覺得生不如死。這是患者的痛苦,也是患者一家人的“心霾”。對于糖尿病,養(yǎng)護(hù)很重要,本文會告訴大家關(guān)于糖尿病的新的病理研究、養(yǎng)護(hù)的重點(diǎn)及其理論依據(jù)。</h3> <h3> 新的研究發(fā)現(xiàn),糖尿病個體中存在著氧化應(yīng)激,能夠?qū)е陆M織損傷。這種損傷作用主要是通過自由基對體內(nèi)的DNA、蛋白質(zhì)和脂肪的氧化修飾實(shí)現(xiàn)的。越來越多的證據(jù)表明,糖尿病引起的氧化應(yīng)激是導(dǎo)致糖尿病并發(fā)癥的最根本原因。[1]</h3><h3> 糖尿病引起人體血液中的糖含量時而多時而少,導(dǎo)致血液供養(yǎng)的人體細(xì)胞組織代謝紊亂,進(jìn)而產(chǎn)生毒素,并因此造成有害的刺激。</h3><h3>當(dāng)機(jī)體受到各種有害刺激時,體內(nèi)氧化和抗氧化作用失衡,導(dǎo)致產(chǎn)生大量活性氧簇,活性氧簇可通過氧化作用引起細(xì)胞死亡和組織損害。近年來,氧化應(yīng)激對糖尿病及動脈粥樣硬化的作用及其機(jī)制日益受到關(guān)注,大量研究表明氧化應(yīng)激在動脈粥樣硬化、糖尿病及其并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展過程中起重要作用。[2]</h3><h3> 是的,動脈粥樣硬化是一種血管病變,它可以由糖尿病引起并加重。糖尿病可引起血管結(jié)構(gòu)和功能異常,血管并發(fā)癥是糖尿病患者死亡的首要原因。越來越多的證據(jù)表明,氧化應(yīng)激與糖尿病及其血管并發(fā)癥之間關(guān)系密切。內(nèi)皮細(xì)胞損傷是糖尿病血管病變的基礎(chǔ),而高血糖引發(fā)的氧化應(yīng)激進(jìn)而激活PKC通路、多元醇通路、己糖胺通路以及高糖化終末產(chǎn)物(AGEs)形成等信號通路對糖尿病血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷起著重要作用[3]。糖化終末產(chǎn)物(advanced glycation end products,AGEs)是由葡萄糖的醛基與蛋白質(zhì)分子中的賴氨酸或羥賴氨酸的ε?氨基發(fā)生蛋白質(zhì)非酶糖化反應(yīng)后形成,是糖化氧化的不可逆性產(chǎn)物,可影響機(jī)體內(nèi)多種蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和生化特性,改變細(xì)胞代謝[5]。高糖化終末產(chǎn)物不僅可以和人體的各種組織細(xì)胞相結(jié)合,從而破壞這些組織和細(xì)胞,最終對人體造成危害。而且研究證明:高糖化終末產(chǎn)物還能夠加速人體的衰老,能夠引起各種慢性退化性疾病,比如阿爾茨海默病、動脈粥樣硬化等。所以普通人降低高糖化終末產(chǎn)物也可以起到抗衰老和預(yù)防各種慢性病的作用。</h3><h3> 關(guān)于糖尿病與細(xì)胞內(nèi)皮的關(guān)系,有以下實(shí)驗(yàn)結(jié)論:從糖耐量正常、糖耐量受損至糖尿病,隨著糖代謝異常的加重,頸動脈內(nèi)膜中層逐漸增厚,MDA、sICAM-1和sVCAM-1逐漸升高,血SOD逐漸降低(P0.05)。頸動脈IMT與血清MDA、sICAM-1、sVCAM-1呈正相關(guān),與血清SOD呈負(fù)相關(guān);血清sICAM-1、sVCAM-1和MDA呈正相關(guān),與SOD呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論糖代謝異常早期即有氧化應(yīng)激發(fā)生并導(dǎo)致了血管內(nèi)皮損傷,其機(jī)制可能和血中sICAM-1與sVCAM-1升高所導(dǎo)致的糖代謝異常患者血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷有關(guān)。[4]</h3><h3><br></h3> <h3> 很多相關(guān)研究會出現(xiàn)SOD,正如上文說的,糖尿病造成內(nèi)皮細(xì)胞損傷時,血清SOD時減少的,下降的。自1969年McCord和Fridovich發(fā)現(xiàn)了清除超氧化物自由基的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),并提出氧毒性的超氧化物自由基學(xué)說之后,人們逐步認(rèn)識到自由基對生物體的危害。2004年Ceri-ello教授提出共同土壤學(xué)說,即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病機(jī)制[2]。</h3> <h3> 越深入的研究糖尿病中的氧化應(yīng)激產(chǎn)生機(jī)制,越會發(fā)現(xiàn),SOD對糖尿病并發(fā)癥的預(yù)防和治療變得越來越重要。</h3><h3>糖尿病使得人體細(xì)胞處于病態(tài)的環(huán)境當(dāng)中。打個比方,生活在我們中國的人和生活在中東一些戰(zhàn)亂地區(qū)中的人或者和生活在落后的一些非洲地區(qū)的人,普遍來說他們是不一樣的。</h3><h3> SOD就像天使,平息“戰(zhàn)亂”,改善“落后”,讓細(xì)胞生活好了,整個“地區(qū)”乃至“國家”,就富強(qiáng)了,人體就健康了!無疑我們應(yīng)該減少患者體內(nèi)的氧化應(yīng)激產(chǎn)生的自由基對人體的損傷。因?yàn)槿梭w患病后內(nèi)源性的SOD生成減少了(肝癌患者中后期血清的SOD含量基本為0),外源性補(bǔ)充SOD成為了絕佳的選擇。</h3><h3></h3><h3><br></h3> <h3>[1].牟忠卿;陳麗;;糖尿病與氧化應(yīng)激;國外醫(yī)學(xué):內(nèi)分泌分冊; 2005年第25卷第6期,393-395頁</h3><h3>[2].戴青原;郭濤;;氧化應(yīng)激與糖尿病及動脈粥樣硬化研究進(jìn)展;心血管病學(xué)進(jìn)展;2013年05期</h3><h3>[3].程森華;方朝暉;;氧化應(yīng)激對糖尿病血管內(nèi)皮的損傷機(jī)制與中醫(yī)藥干預(yù)研究;中醫(yī)藥臨床雜志;2012年02期</h3><h3>[4].趙永才;李新勝;錢紅霞;;氧化應(yīng)激與糖耐量異常患者早期動脈硬化的關(guān)系及機(jī)制探討;中國慢性病預(yù)防與控制;2011年06期</h3><h3>[5].葛勤敏;邊帆; 許勤;蘇青 ;;糖化終末產(chǎn)物對內(nèi)皮細(xì)胞氧化應(yīng)激的影響;上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版) ;2007年02期</h3><h3></h3><h3><br></h3>
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