卒中預(yù)警綜合征

襄城縣腦血管病醫(yī)院

卒中預(yù)警綜合征（stroke warning syndome，SWS）主要用于形容臨床上反復(fù)短暫性刻板樣的缺血發(fā)作，持續(xù)時間短，癥狀逐漸加重，并容易出現(xiàn)相應(yīng)解剖部位的梗死。也稱血管預(yù)警綜合征、腔隙預(yù)警綜合征。SWS 發(fā)病率不高，但其早期梗死風(fēng)險很高，7 天內(nèi)梗死發(fā)生率達 60% 左右，臨床預(yù)后不良。01、SWS 臨床分型 SWS 為特殊類型 TIA 亞型，依據(jù)頭顱 MR 彌散加權(quán)成像可見病灶既可位于內(nèi)囊，也出現(xiàn)在丘腦，蒼白球，殼核，放射冠，橋腦，胼胝體等。于 1993、2001、2012 年分別將臨床特點符合內(nèi)囊預(yù)警綜合征而病灶部位有差異的，分別命名為內(nèi)囊預(yù)警綜合征、腦橋預(yù)警綜合征、胼胝體預(yù)警綜合征。02、病因及發(fā)病機制 SWS 的病理生理機制復(fù)雜，目前未完全闡明，大多數(shù)報道集中在推測及各種學(xué)說中。1）小血管單一穿通動脈病變穿支動脈學(xué)說被認為是 SWS 的主要發(fā)病機制，報道統(tǒng)計，81.3% 的內(nèi)囊預(yù)警綜合征患者所形成的梗死灶為腔隙性腦梗死。上述兩例病變責(zé)任血管分別為豆紋動脈及腦橋旁正中動脈，因顱內(nèi)穿支動脈皆從載體動脈垂直發(fā)出，由于其主干動脈管徑粗，血流量大，血流速度快，壓力高，以直角形式發(fā)出的穿支血管較主干動脈明顯變細，這種血流動力學(xué)的變化更易損傷血管內(nèi)皮并促進動脈粥樣硬化的形成。高血壓、糖尿病等血管危險因素則加速這個過程的進展；而穿支動脈粥樣硬化病變的臨床表現(xiàn)為刻板 TIA，急性腔隙性腦梗死，早期神經(jīng)功能惡化。2）血流動力學(xué)改變SWS 患者的發(fā)作形式頻繁刻板，有學(xué)者提出血流動力學(xué)改變，如血壓的急劇波動和下降導(dǎo)致原來靠側(cè)枝循環(huán)維持血液供應(yīng)的腦區(qū)發(fā)生一過性缺血，缺血性低灌注。3）大動脈粥樣硬化研究顯示，常規(guī)腦血管檢查手段，甚至 DSA 上未見大血管病變，但高分辨率磁共振血管成像可見明確的大腦中動脈硬化斑塊，斑塊可分布于前壁、后壁、上壁、下壁。SWS 梗死灶位于內(nèi)囊區(qū)等深穿支動脈供血區(qū)，多數(shù)深穿支動脈發(fā)自大腦中動脈近端，由載體動脈主干的上壁或后壁發(fā)出。因此此區(qū)域腦梗死與大腦中動脈主干及其發(fā)出的深穿支動脈供血不足相關(guān)。3）顯微鏡下多血管炎報道提示研究患者中 DWI 顯示新發(fā)梗死同時存在血管炎相關(guān)的抗體陽性，并排除冷小葉性血管炎和過敏性紫癜、Churg-Strauss 綜合征，顯微鏡下多血管炎很可能在發(fā)病機制中起到一定作用。4）SWS 臨床癥狀波動可能與主要運動中樞受損后腦內(nèi)其他運動代償網(wǎng)絡(luò)代償不足有關(guān)。5）分子水平的異常如病灶周圍代謝改變所致的間隙性去極化影響鄰近運動通路，即間隙性梗死周圍去極化所引起。 襄城縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科二病區(qū)竭誠為您服務(wù)。門診地址：襄城縣人民醫(yī)院門診樓2樓12號診室科室地址：襄城縣人民醫(yī)院2號住院樓14樓神經(jīng)內(nèi)科二病區(qū)聯(lián)系電話電話：3509834