<h3>血管運動性鼻炎（vasomotor rhinitis）是神經(jīng)內(nèi)分泌對鼻粘膜血管，腺體功能調(diào)節(jié)失衡而引起的一種高反應性鼻病。本病病理機制錯綜復雜，許多環(huán)節(jié)仍不甚清楚，故給臨床確切診斷和有效治療帶來一定困難。發(fā)病無顯著性別差異，兒童很少有血管運動性鼻炎發(fā)生。</h3><h3></h3> <h3>典型癥狀：</h3><h3>息肉 頭昏 粘膜充血 過強反向性鼻炎 單側(cè)鼻腔阻塞 變應性鼻炎 鼻塞</h3><h3>癥狀內(nèi)容：</h3><h3>【臨床表現(xiàn)】</h3><h3>根據(jù)發(fā)病因素，Goldman（1987）將血管運動性鼻炎分成三種臨床類型，這種分型對于診斷和治療有一定意義。</h3><h3>（一）物理性反應型</h3><h3>一些患者常針對某些理性刺激產(chǎn)生特異性鼻部反應，如每于接觸冷空氣，突然的氣溫變化，潮濕等，即產(chǎn)生發(fā)作性噴嚏，并伴有較多水樣鼻涕，患者?？擅鞔_陳述發(fā)病誘因，該型也可能屬反向過強性鼻炎。</h3><h3>（二）精神性反應型</h3><h3>精神緊張 ，恐懼 或怨恨，沮喪 等反復刺激，引起患者鼻部反應，現(xiàn)代神經(jīng)生活內(nèi)容的變化和節(jié)奏的加快與傳統(tǒng)觀念之間的矛盾，使此類患者人數(shù)增加。</h3><h3>（三）特發(fā)性反應型</h3><h3>此型患者往往找不到任何可疑的誘發(fā)因素，占血管運動性鼻炎病例的大多數(shù)，患者常有水樣鼻涕，鼻粘膜水腫，時有粘膜息肉或鼻息肉，內(nèi)分泌功能失調(diào)可能是其誘因之一。</h3> <h3>分型：</h3><h3>1.鼻塞 型</h3><h3>該型癥狀以鼻塞為主，多為間歇性，一些患者晨起時的鼻塞嚴重，白天減輕或消失，也有的患者每晚加重，常伴有隨體位變化的交替性鼻塞，如鼻粘膜發(fā)生息肉樣變或鼻息肉，可有不同程度的持續(xù)性鼻塞，時有噴嚏，但程度較輕，噴嚏過后鼻可獲短暫緩解，患者往往對氣候和環(huán)境溫度的變化異常敏感。</h3><h3>2.鼻溢型</h3><h3>水樣鼻涕增多為其主要癥狀，多伴有發(fā)作性噴嚏，發(fā)病常為連續(xù)數(shù)天，每天換洗數(shù)條手帕或耗用大量手紙，鼻內(nèi)發(fā)癢，但很少有結(jié)膜受累，眼癢等癥狀，癥狀持續(xù)數(shù)天或數(shù)周后可自行減輕或消失，經(jīng)過一定間歇期后在一定誘因作用下又可發(fā)病，本型以20～40歲女性多見，且精神類型多不穩(wěn)定。</h3><h3>其他癥狀尚有因粘膜持續(xù)腫脹充血 ，水腫引起的嗅覺減退，頭昏等癥狀。</h3><h3>鼻鏡檢查 鼻粘膜色澤無恒定改變，有由充血產(chǎn)生的暗紅色，或由容量血管擴張產(chǎn)生的淺藍色，或由粘膜水腫產(chǎn)生的蒼白色，有的一側(cè)鼻粘膜充血暗紅，另一側(cè)卻蒼白水腫，鼻甲腫大者一般對麻黃素收縮反應尚好，但病程長者或反復使用“滴鼻凈”者，則收縮反應差，病程長者可表現(xiàn)出粘膜水腫和息肉樣變，后鼻鏡可見到增大，水腫的下鼻甲后端。</h3> <h3>血管運動性鼻炎的發(fā)病原因</h3><h3>鼻粘膜含有大量腺體，豐富的血管床和來源諸多的神經(jīng)支配，構(gòu)成一精細，敏感和活躍的終末器官，行使其呼吸道門戶的各種生理功能，它依靠神經(jīng)—血管，神經(jīng)—內(nèi)分泌等活動，維持著鼻腔與內(nèi)外環(huán)境的平衡，這種平衡表面依賴于來自下丘腦的兩條徑路：一是通過腦下垂體借助于內(nèi)分泌鏈對鼻粘膜功能實施體液調(diào)節(jié)，一是通過自主神經(jīng)系統(tǒng)直接實施于神經(jīng)調(diào)節(jié)，上述徑路之一若發(fā)生功能改變，即可引起鼻粘膜血管，腺體功能失調(diào)，反應性增強，這就是血管運動性鼻炎發(fā)病的主要病理生理基礎。</h3><h3>（一）自主神經(jīng)功能紊亂</h3><h3>正常情況下，交感神經(jīng)興奮時，其末梢釋放去甲腎上腺素和神經(jīng)肽y，通過在血管壁上的相應受體以維持鼻粘膜血管張力，刺激副交感神經(jīng)時，其末梢釋放乙酰膽堿，通過在血管壁和腺體上的M受體以引起血管擴張和腺體分泌，晚近研究又發(fā)現(xiàn)，在鼻粘膜副交感神經(jīng)中存有血管活性腸肽（VIP）免疫反應陽性纖維，刺激翼管神經(jīng)（主含副交感神經(jīng)）時，該VIP免疫反應陽性纖維釋放VIP，后者可引起血管擴張，而且這種血管擴張不能被阿托品阻斷，Uddman（1987）認為，副交感神經(jīng)興奮引起的腺體分泌是乙酰膽堿所致，而血管擴張則源于非膽堿樣血管擴張因子——VIP。</h3><h3>反復的交感性刺激（過勞，煩躁，焦慮，精神緊張等），可消耗過多的神經(jīng)遞質(zhì)合成酶和已合成并貯備在神經(jīng)末梢的遞質(zhì)，使α1和β受體的數(shù)目相應減少，可引起交感性張力減低，某些抗高血壓 藥，非選擇性β受體阻滯劑及抗抑郁藥均為交感性阻滯劑，反復應用也可造成交感性張力降低，在交感性張力降低時，副交感神經(jīng)興奮性增高，可引起血管擴張，腺體分泌旺盛，而產(chǎn)生血管運動性鼻炎的臨床癥狀，早在1943年Fowler就發(fā)現(xiàn)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術可使患者發(fā)生血管運動性鼻炎，摘除頸上交感神經(jīng)節(jié)后可導致動物鼻粘膜血管擴張，粘膜下水腫，腺體增生，并發(fā)現(xiàn)腺體周圍有活性增高的膽堿酯酶，這些改變與血管運動性鼻炎患者粘膜組織病理所見完全相同。</h3><h3>（二）內(nèi)分泌失調(diào)</h3><h3>內(nèi)分泌失調(diào)也可引起鼻粘膜反應性改變，甲狀腺功能低下可引起自主神經(jīng)交感性張力降低，此類患者常以鼻塞為主要癥狀，雌激素水平變化也可引起鼻部癥狀，許多臨床資料證明一些女患者在經(jīng)前期或妊娠期有明顯鼻部癥狀，例如鼻塞，多發(fā)性噴嚏，清涕，動物實驗證實，提高體內(nèi)雌二醇水平可使動物鼻粘膜反應性明顯增強，可見鼻粘膜上皮增厚，組織水腫，小血管擴張，腺體增生等，雌二醇的這種作用機制尚不清楚，不過已發(fā)現(xiàn)體內(nèi)雌二醇水平增高時，可使鼻粘膜組織中膽堿能M-受體增加，α1-腎上腺素能受體減少，雌二醇還能增強肥大細胞非免疫性組織胺釋放作用。</h3><h3>（三）組織胺等炎性介</h3><h3>質(zhì)的非免疫性釋放引起組織胺等介質(zhì)非免疫性釋放的因素有多種，如化學性（麻醉藥，水楊酸制劑），物理性（驟變的溫度，濕度，氣候，塵埃），神經(jīng)性（情緒變化）等，組織胺非免疫性釋放的具體機制尚不清楚，但不管準確機制如何，均受細胞內(nèi)cAMP水平調(diào)節(jié)，只要能引起細胞內(nèi)cAMP水平下降，就可使肥大細胞釋放介質(zhì)。</h3>
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